Ozempic, la conocida “droga mágica” con la que estrellas de Hollywood están bajando de peso, fue aprobada en Argentina por la Administración Nacional de Medicamentos, Alimentos y Tecnología Médica (Anmat) para el tratamiento de la obesidad y el sobrepeso.
Hasta el momento, Ozempic sólo estaba autorizada en el país para el tratamiento de la diabetes tipo 2, pero se va a ampliar su uso tras la difusión que ha tenido en medios de todo el mundo y de que los especialistas hayan reconocido que cada vez más pacientes les piden utilizarla.
Además, también se quiere acabar con el circuito paralelo de acceso a la medicina, en el que pacientes no diabéticos están accediendo al tratamiento por prescripción médica y hasta a los descuentos que permiten comprarlo por casi un 20 por ciento de su precio en empresas de medicina privada que no exigen la colocación del diagnóstico en la receta.
La aprobación está en proceso y aún pendiente de ingreso en el Boletín Oficial. Se llevará a cabo con indicaciones terapéuticas específicas, dirigidas al descenso y mantenimiento del peso en adultos con un IMC de 30 (obesidad) o incluso de 27 (sobrepeso), en presencia de al menos una comorbilidad como prediabetes, hipertensión, apneas del sueño o enfermedades cardiovasculares, entre otras.
Estas son las mismas indicaciones terapéuticas con las que fue aprobado en Estados Unidos, por la Federal Drugs Administation (FDA).
Se estima que el acceso a este tratamiento genere una demanda mayor en la población general, incluso los que tienen menor sobrepeso.
Obesidad: hallan mecanismo cerebral clave
La abundancia de alimentos sabrosos y ricos en grasa o azúcar propició que haya más personas longevas, pero también provocó una epidemia de enfermedades asociadas a la obesidad, que genera mala salud y pone a prueba la resistencia de los sistemas sanitarios.
Una de las vías para poner freno a esta crisis sanitaria está en el estudio de lo que sucede en el cerebro cuando nos exponemos a determinados alimentos. Esta semana, un equipo liderado por Michiru Hirasawa, de la Universidad Memorial de Terranova (Canadá), publica un trabajo en la revista PNAS en el que tratan de entender la relación entre la inflamación del hipotálamo, una parte del cerebro que regula el balance de energía y nuestra sensación de hambre, y el consumo de dietas altas en grasa.
Desde hace tiempo, se sabe que las dietas con mucha grasa pueden dar lugar a un círculo vicioso difícil de detener. Esos alimentos producen una inflamación del hipotálamo que incrementa el apetito hasta niveles que nos hacen comer más de lo que necesitamos y que ganemos peso.
Sin embargo, los científicos también han observado un efecto aparentemente paradójico. La inflamación de esa región del cerebro también se asocia con enfermedades como la anorexia y otras que producen pérdida de peso. Hirasawa y sus colaboradores utilizaron modelos animales para tratar de encontrar el modo en el que se regula esa relación entre la inflamación y un apetito desordenado.
El hallazgo
En su trabajo, los investigadores muestran que las dietas ricas en grasa hacen que la prostaglandina E2 (PGE2), una molécula que regula procesos del sistema inmune como la fiebre, active en el hipotálamo la hormona MHC, que nos hace sentir apetito. Este mecanismo también puede explicar por qué la inflamación cerebral genera en ocasiones el aumento de peso y en otras una pérdida excesiva. Si se encuentra en una concentración elevada y produce una inflamación intensa, la PGE2 quita el apetito, pero si la concentración es menor, lo incrementa.
Los autores del trabajo comprobaron que, modificando genéticamente a los ratones que participaron en el estudio, se eliminaban los receptores de esta prostaglandina en las neuronas MHC, los animales quedaban protegidos frente a la obesidad o el hígado graso que provocaba la inflamación del hipotálamo vinculada por una dieta con mucha grasa.
Estudio: identificaron en el cerebro el origen del círculo vicioso que hace subir de peso
Hirasawa reconoce que no es fácil predecir “el resultado de una inflamación, porque la intensidad baja o alta es relativa, puede ser aguda o crónica e involucrar a muchos órganos, células y moléculas diferentes”. Sin embargo, aunque produzcan dolencias distintas, “reducir la inflamación puede aliviar ambos síntomas”. Por eso, la investigadora plantea que cualquier estrategia que logre ese efecto puede ser útil desde muchos puntos de vista.
“Por ejemplo, la dieta mediterránea es antiinflamatoria y se sabe que ayuda a reducir peso en personas que tienen sobrepeso u obesidad”. Por último, advierte que también “es esencial ser selectivos con la forma y el momento en que se utilizan tratamientos antiinflamatorios, ya que la inflamación también es necesaria para nuestro funcionamiento diario, por ejemplo, curando heridas o combatiendo infecciones”.
En un tiempo en el que algunas previsiones apuntan a que dentro de menos de una década hasta el 80% de los hombres y el 55% de las mujeres tendrán sobrepeso u obesidad y en el que los fármacos para perder peso se están convirtiendo en superventas, la posibilidad de encontrar dianas terapéuticas contra el apetito descontrolado despierta mucho interés. Hirasawa cree que sus hallazgos “pueden llevarnos algún día a tratamientos para la obesidad”.
El conocimiento del mecanismo que arranca con la ingesta de comidas grasas y causa una inflamación que incrementa el apetito permitiría desarrollar tratamientos que empleen esa diana. La modificación genética a la que se sometieron los ratones en el estudio publicado en PNAS parece una opción muy radical y hay que tener en cuenta que la PGE2 tiene muchas otras funciones, aparte de inflamar el hipotálamo y darnos hambre. “Es de esperar que los tratamientos que bloqueen este mecanismo tengan un efecto antiobesidad”, apunta Hirasawa. Sin embargo, concluye, “es crítico identificar posibles efectos secundarios y poner a prueba su seguridad antes de utilizarlos”.